甲状腺功能减退性心脏病的发病机制是什么

甲状腺功能减退性心脏病的发病机制主要涉及甲状腺激素不足导致的心肌细胞代谢降低，心肌细胞内的钠-钾-ATP酶活性降低，心肌环化酶减少，以及细胞间粘蛋白和粘多糖的沉积。

首先，由于甲状腺激素的合成和分泌不足，导致心肌细胞的代谢降低。甲状腺激素是调节心肌细胞代谢的重要因素，其不足会使心肌细胞的能量供应受到影响，从而导致心肌代谢的降低。

其次，甲状腺激素不足会使心肌细胞内的钠-钾-ATP酶活性降低，影响心肌细胞的电解质平衡。钠-钾-ATP酶是维持心肌细胞内钠和钾离子浓度的主要酶，其活性的降低会导致心肌细胞内钠离子浓度升高，钾离子浓度降低，从而影响心肌细胞的正常功能。

再者，甲状腺激素不足还会使心肌环化酶减少。心肌环化酶是心肌细胞内部用于维持心肌收缩和舒张的重要酶，其减少会导致心肌收缩力减弱，心脏排血量降低。

最后，甲状腺激素不足还会导致细胞间粘蛋白和粘多糖的沉积，引发黏液性水肿，导致肌原纤维变性和破坏。这种情况下，心脏可能会出现扩大和心肌的假性肥大，进一步影响心脏的功能。